Laboratorios Bagó de Bolivia

PERICARDITIS AGUDA

Dr. René Ortega A.

Hablamos de pericarditis cuando existe inflamación del pericardio, sea de la etiología que fuere, y tenga asociado o no aumento del líquido pericárdico (derrame pericárdico).

Las pericarditis pueden clasificarse atendiendo a su presentación clínica o de acuerdo a las distintas formas etiológicas específicas que la provocan. De acuerdo a la presentación clínica, clásicamente se distinguen varios tipos:

A). PERICARDITIS AGUDAS (< 6 semanas):

Pericarditis Agudas Secas o sin derrame.

Pericarditis Agudas con derrame:

Ps. Ags. con derrame no constrictivo.

Ps. Ags. con derrame constrictivo o Taponamiento Cardíaco.

B). PERICARDITIS CRÓNICAS (> 6 meses):

Pericarditis Constrictiva.

Pericarditis Crónica con derrame.

Pericarditis Constrictiva con derrame o Mixta.

De acuerdo a su etiología (1)

1. Aguda idiopatica o no especifica

2. Post infarto del miocardio (Síndrome de Dressler)

3. Por traumatismo

4. Síndrome post cardiotomia

5. Colagenopatias: Fiebre reumática, artritis reumatoidea, LED, esclerodermia, arteritis de Takayasu.

6. Infecciosas: Bacteriana, tuberculosa, viral (Coxsackie B, influenza, ECHO), fúngica (histoplasmosis, nocardiosis, blastomicosis), amebiasis, toxoplasmosis, por meningococo, gonococo.

7. Tumores primarios o metastásicos incluso linfomas y leucemias.

8. Por radiación

9. Ruptura de aneurisma aortico

10. Drogas: hidralazina, procainamida, anticoagulantes

11. Quilopericardio

12. Uremica

13. Miscelanea: Sarcoidosis, mixedema, amiloidosis, mieloma múltiple.

Se denomina Pericarditis aguda a la inflamación del pericardio de cualquier etiología. Habitualmente, la reacción del pericardio ante una lesión se limita a exudación de líquido, fibrina y células, siendo de variada composición dependiendo de la causa que origine la afección pericárdica, pudiendo ser seroso, purulento, quilo, sangre, etc.

La mayoría de las pericarditis agudas son probablemente de origen viral, si bien una gran proporción de ellas serán catalogadas después de un intenso estudio etiológico como pericarditis idiopáticas, cuando probablemente en realidad son de origen viral no detectado. Así mismo la mayoría de ellas son de la forma fibrinosa, aunque un seguimiento mediante ecocardiograma seriado confirma que gran parte de estas pericarditis fibrinosas son en realidad serofibrinosas, pudiendo evolucionar ocasionalmente a taponamiento cardíaco.

El síntoma predominante es el dolor pericárdico, que tiene unas características bien definidas, aunque a veces puede plantear problemas diagnósticos con el dolor de origen isquémico.(2)

Puede mostrar iguales irradiaciones que el dolor anginoso, pero con frecuencia suele irradiarse hacia el cuello o hacia el borde del trapecio (a uno o ambos triángulos, pero con más frecuencia al izquierdo), irradiación que es muy específica del origen pericárdico del dolor.

El hallazgo exploratorio patognomónico de pericarditis aguda es la auscultación de un roce pericárdico(3). Está originado por el rozamiento de las dos capas del pericardio. Se oye con facilidad utilizando la membrana del estetoscopio colocada firmemente sobre la piel, en la zona paraesternal izquierda (parte más inferior), apex y mesocardio, mientras que prácticamente nunca puede ser oído a la derecha del esternón. Es clave auscultar al paciente conteniendo la respiración (espiración) y respirando, para conocer si se relaciona con la actividad cardíaca y/o la respiración, pudiendo en algunas ocasiones encontrarse que el roce se acentúa durante la inspiración, lo que se conoce como roce pleuropericardico.

El cuadro es generalmente precedido por síntomas de origen gripal, como cefalea, malestar general y calofríos para iniciarse luego en forma violenta el dolor precordial.

En la pericarditis aguda viral o idiopática, las pruebas de laboratorio suelen mostrar alteración de los tests no específicos de inflamación. Así, es frecuente la existencia de aumento de la velocidad de sedimentación globular, así como leucocitosis, que con frecuencia pasa a ser linfocitosis. Estos hallazgos son de ayuda en el diagnóstico diferencial con la pericarditis que aparece como complicación del Lupus Eritematoso Diseminado (LED), en el cual suele aparecer leucopenia.

El ECG es una exploración de importancia fundamental en el diagnóstico de las pericarditis. Los cambios de ECG, presentes habitualmente en el 90 % de los pacientes con pericarditis, pueden aparecer desde algunas horas después de inicio del dolor pericárdico, hasta varios días después.

Las pericarditis afectan fundamentalmente a la repolarización de aurículas y ventrículos (originando cambios bastante sensibles y específicos), mientras que no afecta a la despolarización.

Clásicamente se describen 4 estadios evolutivos del ECG de las pericarditis(4).

La afectación principal del ECG en las pericarditis lo constituyen los cambios de los segmentos PR y ST, y que no son más que un paso más en la extensión de la inflamación a las fibras miocárdicas pericárdicas más externas, expresión del desarrollo de una lesión inflamatoria real.

La presencia de derrame pericardico puede ser detectada con eco en modo M y eco 2-D, mediante una zona libre de ecos entre el eco del "pericardio que se mueve" (pericardio parietal) y el eco del "pericardio estacionario" (epicardio).

La ecocardiografía bidimensional (eco-2D) (5) tiene así mismo un relevante papel en el diagnóstico del derrame pericardico, siendo de utilidad en la misma línea comentada para eco modo M, pero permite, mejor detección de colecciones no uniformes o tabicadas, mejor separación de acúmulos de líquido pleural y pericardico, de masas pericárdicas, seudoaneurismas, etc.

Por otro lado, la eco-2D permite documentar la influencia del derrame sobre las distintas cavidades del corazón, el análisis de la función ventricular y la interdependencia o interacción ventricular.

Así, en casos de derrame que provoca taponamiento cardíaco, un signo de gran valor diagnóstico es la demostración de un colapso de la pared libre de aurícula derecha (proyección de cuatro cámaras).

La radiología de tórax, aunque es de escaso valor en cuanto a sus posibilidades diagnósticas en las pericarditis agudas no complicadas, mantiene todo su interés, no solo como control evolutivo (detección de aumento de la silueta cardíaca de un día a otro), sino porque puede mostrar signos de la enfermedad subyacente causante de la pericarditis, lo que puede orientar hacia un tratamiento específico. Así, pueden encontrarse signos radiológicos de tuberculosis pulmonar, cáncer de pulmón, etc.

Estudios hemodinamicos, TAC, RNM, pericardioscopia, y otros pueden resultar de utilidad.

En la mayoría de los casos de pericarditis aguda, los síntomas ceden sin problema con la administración de ácido acetil salicílico a altas dosis (500-650 mgr orales cada 4-6 horas) o algún antiinflamatorio no esteroideo (indometacina a dosis de 25-50 mgr orales cada 6-8 horas o 50-100 mgr por vía rectal cada 6 horas, o ibuprofeno a dosis de 400 mgr cada 6 horas). Si el dolor persiste a las 48 horas de tratamiento con aspirina, debe cambiarse a ibuprofeno o indometacina y viceversa

Pericarditis aguda tuberculosa (6)

Esta es una forma mas grave de pericarditis, tanto por los caracteres que reviste en su fase aguda, como por su frecuente paso a la fase crónica y a la constricción.

Su incidencia se ha ido haciendo menor en la medida que lo han hecho otras formas de tuberculosis y mas o menos en el 50 % de los casos, el cuadro pericárdico se inicia en pacientes que padecen de una tuberculosis de otra localización.

La sintomatología de iniciación es similar a la ya descrita para otros tipos de pericarditis aguda; pero esta se acompaña con mucho mas frecuencia de un derrame pericárdico importante y de una evolución que no remite en los primeros días, sobre la base de medidas simples.

Esta circunstancia mas los antecedentes de tuberculosis y de compromiso previo, deben hacer sospechar el diagnostico de pericarditis tuberculosa, y obliga a practicar una prueba con PPD que, de ser negativa, hace poco probable esta etiología.

El Tratamiento supone el empleo de antibióticos y quimioterapicos específicos.

Referencias

1. Wolff, L., and Grunfeld, O.: Pericarditis, N. Eng. Med., 268:419, 1963

2. Capps JA. Pain from the Pleura and Pericardium. Proc Assoc Res Nerv Ment Dis 1943; 23: 263-266.

3. Spodick DH. Acoustic phenomena in pericardial disease. Am Heart J 1971; 81: 114-124.

4. Spodick DH. Acute Pericarditis. Grune & Straton. Nueva York 1959.

5. Horowitz MS, Schultz CS, Stinson EB et al. Sensitivity and specificity of echocardiographic diagnosis of pericardial effusion. Circulation 1974; 50: 239-247.

6. Rojas F. et al.: Enfermedades del Corazón y Grandes Vasos, Edit. Mediterraneo, 1986


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Ultima actualización Abril 2003, cyberbago@bago.com.bo
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